Sildenafil

Sildenafil zvyšuje kapacitu zátěže a kvalitu života u pacientů se systolickým srdečním selháním a sekundární plicní hypertenzí

Úvod:

Pacienti se systolickým srdečním selháním, u kterých se vyvine sekundární plicní hypertenze, mají sníženou toleranci zátěže a zvýšenou mortalitu v porovnání s pacienty bez plicní hypertenze. Ve studii byla testována hypotéza, že by sildenafil, účinná léčba plicní arteriální hypertenze, mohl snížit plicní vaskulární rezistenci a zvýšit toleranci zátěže u pacientů se srdečním selháním komplikovaným plicní hypertenzí.

Metody a výsledky:

34 pacientů se symptomatickým srdečním selháním a plicní hypertenzí bylo randomizováno do 2 skupin léčených 12 týdnů sildenafilem (25-75 mg p.o. 3-krát denně) nebo placebem. Pacienti podstoupili kardiopulmonální zátěžové testy před a po léčbě. Změna ve vrcholovém VO2 z výchozí hodnoty, primární end point, byla větší ve skupině se sildenafilem (1,8 ± 0,7mL.kg-1.min-1) než ve skupině s placebem (-0,27 mL.kg-1.min-1; P = 0,02). Sildenafil snižoval plicní vaskulární rezistenci a zvyšoval srdeční výdej během cvičení (P<0,05 versus placebo pro obě) bez alterace tlaku v zaklínění nebo středního arteriálního tlaku, pulsové frekvence nebo systémové vaskulární rezistence. Schopnost sildenafilu zvýšit vrcholový VO2 korelovala přímo s výchozí klidovou plicní vaskulární rezistencí (r=0,74, P=0,002) a nepřímo s výchozí klidovou ejekční frakcí pravé komory (r=-0,64, P=0,01). Léčba sildenafilem byla rovněž spojena se prodloužením vzdálenosti při 6-minutovém testu chůze (29m versus placebo; P= 0,047) a Minnesota Living With Heart Failure score (-14 versus placebo; P=0,01). Pacienti ve skupině léčené sildenafilem byli méně často hospitalizovaní z důvodu srdečního selhání než pacienti ve skupině s placebem bez výskytu závažných vedlejších účinků.

Závěry:

Inhibice fosfodiesterázy 5 sildenafilem zvyšuje toleranci zátěže a kvalitu života pacientů se systolickým srdečním selháním se sekundární PH.

Zdroj:

Gregory D. Lewis, et al: Patiens with systolic heart failure and secondary pulmonary hypertension.Circulation 2007